Cell Metabol：揭示肠道微生物加速机体肥胖的分子机制

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尽管最近的研究都强调了肠道微生物对肥胖症及其合并症进展的影响，但研究人员并不是完全理解这些微生物是如何促进这些人类疾病发生的，尤其是在微生物代谢物所发挥的作用方面。近日，一篇发表在国际杂志Cell Metabolism上题为“Fatty acid overproduction by gut commensal microbiota exacerbates obesity”的研究报告中，来自日本理化学研究所等机构的科学家们通过研究揭示了一种特殊类型的肠道微生物加速高脂肪饮食小鼠肥胖的分子机制，这一研究结果或有望帮助科学家们开发通过微生物组治疗肥胖症的新型疗法。

肥胖是诱发诸如2型糖尿病等其它代谢疾病的主要风险因素，目前其是全球人群面临的一个日益严重的健康问题，尽管看似肥胖能通过调节饮食的方式来解决，但许多人仍然对于仅基于饮食的疗法没有反应。如今，越来越多的研究证据表明，肠道微生物的改变在人类肥胖发生和维持方面扮演着重要角色，但这在实践中是如何发挥作用的，研究人员并不清楚。造成这种困难的原因之一就是细菌的种类太多，据估计，人类肠道微生物大约有3500多种，其中任何一个人的肠道中都有大约200至1000种肠道菌群。

揭示肠道微生物加速机体肥胖的分子机制。

图片来源：Cell Metabolism(2023). DOI:10.1016/j.cmet.2022.12.013

这项研究中，研究人员通过研究揭示了毛螺菌科的共生菌Fusimonas intestini(FI)或能促使高脂肪饮食的小鼠的肥胖更加恶化，FI在肥胖症和糖尿病患者机体中往往普遍存在。研究者发现，高脂肪饮食会改变参与脂肪酸代谢的FI中特定基因的表达，由此所产生的表型改变就会促使细菌过度产生反式脂肪酸，而反式脂肪酸与肥胖发生直接相关，反过来这些脂肪酸又会通过损伤肠道屏障的完整性并诱发低级别炎症来干预肠道健康，而这与体重增加有关。

为了证实基因表达的改变是负责任的，研究人员通过研究发现，机体肠道中仅拥有相同遗传改变的大肠杆菌的小鼠更有可能也会变得肥胖；这一研究发现或许为开发逆转这一效应的干预措施提出了一些可能性，即从肠道中移除FI菌或许能帮助预防肥胖或肥胖相关的代谢问题，而另一种策略就是防止FI菌的代谢。在一次与日本食品公司Ajinomoto的科学家吃饭聊天时，研究者Ohno得到了关于FI菌的消息，他表示，FI菌在患有肥胖症的小鼠机体中会增加，而且目前他们已经分离得到了该菌，因此他们开始讨论如何能够合作来阐明FI菌是如何影响或者诱发机体肥胖的。

并非所有的细菌都对肥胖不利，有些则能帮助抵御肥胖，目前研究人员正在调查其它细菌来帮助预防在高脂肪饮食喂食的小鼠中经常出现的体重快速增长的问题。综上，本文研究提出了一种特殊的机制联系，其或能通过过量产生微生物所衍生的脂质来将机体肠道共生菌与肥胖联系起来。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Tadashi Takeuchi，Keishi Kameyama，Eiji Miyauchi, et al. Fatty acid overproduction by gut commensal microbiota exacerbates obesity,Cell Metabolism(2023). DOI: 10.1016/j.cmet.2022.12.013

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